د ماهر الاعصر يبدأ حملة الكشف المبكر و علاج التليف الكبدي

التليف الكبدي:
أكثر من 15% من مرضى الالتهاب الكبدي المزمن النشط ينتهي بهم المطاف إلى التليف كبدى هذا ناتج من تكرار نوبات هجوم الفيروس ونشاطه محدثا تغير لبعض خلايا الكبد ثم ما يتبعه من اختفاء للفيروس أثناء الحصار العنيف من قبل الجهاز المناعي وتبدأ محاولات الكبد لاعادة بناء خلاياه من جديد ولكن مع تكرار هذه الأحداث يفقد الكبد القدرة على إعادة الشكل الهندسي الترتيب خلاياه في مجموعاتها مع الأوعية الدموية والقنوات المرارية وهذا بالإضافة للتواجد المستمر للخلايا الليمفاوية المناعية لجميع أنواعها القاتلة وإفرازاتها الكيميائية المختلفة يبدأ الكبد مع مرور السنوات الطويلة في بدأ بعمليات نشطة لحصار هذه المناطق بنسيج ليفي فاقدا الشكل الهندسي الطبيعي له محدثا ما يسمى بالتليف الكبدي ويبدأ هذا النسيج الليفي- من خواصه الانكماش والضغط على أفرع الأوعية الدموية ومنها الوريد البابي داخل هذه المناطق محدثا ضيق لمسار الدم بها مسببا في ارتفاع ضغط الدم وتضخم بالوريد البابي ونظرا لصعوبة مرور الدم في هذه المناطق المتليفة يحدث ارتجاج وتراكم أحتقانى للدورة البابية إلى المناطق ما قبل الكبد وهي الطحال ويتضخم والجهاز الهضمي واحتقان وحموضة بالمعدة مع بدء ظهور دوالي بالمرىء وأول المعدة وهي عبارة عن تمدد للأوردة بهذه المناطق نظرا لارتفاع الضغط بالدورة البابية وهي تصل إلى عدة مراحل في التكوين حتى تبرز بتجويف المرىء وعليها غشاء مخاطي رقيق قد يصاب بالالتهابات ناتجة من زيادة مع ارتجاج بحموضة المعدة أو خدش عند تناول أغذية صلبة لم تمضغ جيدا فقد يحدث قابلية للنزف من هذه الدوالى وخصوصا في حالة نقص عوامل التجلط والتي يقوم الكبد بإفرازها مستخدما فيتامين ك في تصنيع عوامل التجلط ( وهي بروثرومبين وفايبرينوجين) .
ثانيا خلل بوظائف الكبد الهامة:
نظرا لتكرار إصابة خلايا الكبد بالفيروس مع الالتهاب الكبدي المزمن وتكوين تليف بالكبد فأصبح هناك جزء من الكبد لا يعمل بكفاءة جيدة وهذا يؤثر على جودة وأداء خلايا الكبد وهذا يبدو واضحا في:
1- نقص في تكوين وإفراز الاليبومين (الزلال) وهو مكون أساسى لبروتينات البلازما والمسؤول عن المحافظة على الضغط الازموسي للدم داخل الأوعية الدموية مرتفعا فيمنع ارتشاح وهروب المياه المكونة للبلازما الدم عند مستوى خلايا الجسم ويحافظ على دخولها مرة أخرى بالأوردة التي تصب بالقلب لبقاء ضخها من جديد ففي حالة نقص مستوى الاليبومين ببلازما الدم يحدث ارتشاح للسوائل خارج الأوعية الدموية وتتراكم محدثة تورم تحت الجلد وخصوصا في الأماكن التي تحت ضغط وركود للدورة الدموية نسبيا بها ومن أهمها القدمين فتتورم والغشاء البريتوني المغطى للأعضاء الموجودة بالبطن فيحدث ارتشاح واستسقاء بالبطن.
2- نقص في تكوين وإفراز عوامل التجلط بالدم وهي البوثرومبين والفايبرينوجين والتي يصنعها الكبد بالاستعانة بفيتامين ك ففي حالة نقص مستوى عوامل التجلط نجد آن المريض يشكو من قابلية للنزف (سيولة بالدم) ونجد عند غسل أسنانه بالفرشاة سهولة في نزف اللثة أو تحت الجلد من أقل إصابة ولكن الأخطر والاهم هو القابلية للنزف من دوالي المرىء في حالة وجودها وذلك عند تعرضها لأقل إصابة ميكانيكية ناتجة من خدش من أغذية صلبة لم تمضغ جيدا أو إصابة كيميائية ناتجة من وجود التهاب حمضي للمرىء أو قرح حادة نقوم بتآكل الغشاء المخاطي المبطن لتجويف المرىء وتعريض الدوالي تحته للنزف وقد يسبب نزيف دوالي المرىء مشاكل خطيرة تبدأ من صدمة عصبية ناتجة من فقد كمية كبيرة من دم المريض وهبوط مفاجئة لضغط الدم العام وحتى نصل إلى غيبوبة كبدية نظرا لخروج مواد سامة للكبد أهمها الامونيا (النشادر) ناتجة من تراكم كميات كبيرة من الدم فالقولون وهى تعتبر مزرعة وبيئة تترعرع بها جميع أنواع الجراثيم والبكتيريا الضارة تقوم بتحلل الدم وخروج هذه المواد السامة وفي مقدمتها الامونيا (النشادر) وتصرف هذه المواد من القولون إلى الوريد البابي ومنه إلى الكبد وهو المسؤول الأول والأخير عن التخلص وفلترة هذه السموم كي لا تصل إلى الدورة الدموية العامة محدثة صورة مرضية يطلق عليها الغيبوبة الكبدية.